ASKEP KLIEN KEGAWAT DARURRATAN SISTEM PERKEMIHAN

ASKEP KLIEN DGN KEGAWATDARURATAN

SISTEM PERKEMIHAN

1.       GGA (Acute Renal Failure).

A.      Defenisi.

Ä Suatu syndrome klinis yg ditandai o/ peâ yg cepat dari fungsi ginjal serta adanya Azotemia Progresife akibat kerusakan metabolic atau patologik Pd ginjal.

B.      Penyebab.

Prerenal :

Ä Factor-faktor diluar ginjal yg meâ kan aliran darah ke ginjal & menyebabkan peâ perfusi & filtrasi glomerulus.

Gangguan Utama :

a   Hypovolemia

Contoh kondisi klinis :

Perdarahan, luka baker, diare, muntah yg terus-menerus, renal losses (diuretika, glikosuria), peritonitis.

a   Ineffective Arterial Volume.

Contoh kondisi klinis :

CHF, aritmia jantung, sepsis, liver failure, anafilaksis.

a   Arterial Occlusion.

Contoh kondisi klinis :

Trombosis arteri renalis, trombosis vena renalis bilateral, aneurisma aorta.

Intrarenal/Intrinsik

Ä Meliputi kondisi-kondisiyg menyebabkan kerusakan langsung dari parenkim ginjal yg m’hasilkan gangguan fungsi ginjal.

Ä Gangguan utama :

a   Vascular.

Contoh kondisi klinis :

Vaskulitis, mikroangiopati, hypertensi maligna, zat kontras u/ pem-radiologi, eklamsi, vasopressor, kondisi hypervis kositas.

a   Glomerulus.

Contoh kondisi klinis:

Glomerulonefritis akut.

a   Tubular Injury.

¯  Iskemia.

Ex :

Konstriksi mikrovaskular.

¯  Intratubular crystals.

Ex :

Asam urat, oxalate.

¯  Tubulointerstitial Inflamation

Ex :

Nefritis interstitial disebabkan o/ obat, infeksi, radiasi.

¯  Nefrotoksin

Ex:

Antibiotic (gentamisyn), bhn kimia (karbon tetraklorida, mercuri), antineoplastic Agents (bleomisin, cisplatin).

Postrenal :

a   Meliputi obstruksi mekanis dari pengeluaran urine & ggn aliran darah vena renal.

Gangguan utama :

a   Obstruksi urethra/ureter.

Contoh kondisi klinis :

Batu, ca prostate, ca vesika prostatitis, trauma (pelvis at/ perineum), BPH (Benign Prostatic Hyperplasia), striktur.

a   Venous occlusion

Contoh kondisi klinis :

Trombosis vena renalis, neoplasma.

C.      Proses Patologis Dalam GGA.

©  Renal Vasokontriktion.

Hypovolemia & peâ RBF

â

menstimulasi p’luaran

rennin

â

aktivasi angiotensin

aldosteron system

â

konstriksi a. perifer &

arteriola affent

â

GFR å & tekanan kapiler

Glomerulus å

â

oliguria

©  Celluler Edema

Iskemia ß obstuksi vaskuler

(arteri renalis)

â

anoksia

â

edema sel endotel kapiler glomerulus

â

penekanan aliran kapiler à GFR å

â

obstruksi vaskuler

â

nekrosis jar à disfungsi tubulus

©  Peâ  Permeabilitas Kapiler Glomerulus Iskemia.

Edema sel endotel kapiler Glomerulus

â

peå permeabilitas kapiler glomerulus

â

disfungsi tubulus

©  Obstruksi Intratubulus.

Tubulus yg rusak

â

edema interstitial & akumulasi

sel-sel epitel yg nekrosis

â

obstruksi

â

peä tekanan intratubulus

â

GFR meå

©  Kebocoran dari filtrate Glomerulus.

Kerusakan membrane tubulus

â

filtrasi glomerulus kembali

ke darah (plasma)

â

peå aliran cairan di intratubulus

D.      Perjalanan Klinis GGA.

Ä Terdiri dari 3 stadium :

a   Oliguria.

a   Diuresis.

a   Pemulihan

¯  Stadium Oliguria.

a   k/ GFR å.

a   Urine output ≤ 400 ml/24 jam.

a   Pd oliguria k/ prerenal disebabkan o/ peå sirkulasi aliran darah & biasanya reversible à RAA, norepinefrin, ADH à u/ m’p’tahankan aliran darah ke organ vital à BJ urine ä, Naä.

a   Pd oliguria k/ kegagalan intrarenal ditandai :

©  BJ urine normal.

©  Na å

Ä Indikasi tubulus yg rusak tdk dpt berespon thdp mekanisme autoregulasi.

a   Pd stadium oliguria tjd p’ubahan pd:

1.       Sifat urine.

©  Output urine ≤ 400 ml/24 jam.

Urinalisis :

Silinder, RBC, WBC, BJ urine ± 1.010, osmolalitas urine 300 mmol/m osm/kg proteinuria.

2.       Kelebihan volume cairan.

©  Pe å output urine à retensi cairan à JVPä. Nadi > kuat,edema perifer/central, hypertensi.

©  Menimbulkan kompli kasi :

CHF, edema paru, efusi pleura.

3.       Asidosis metabolic.

©  Sintesis NH4⁺ (amoni ak å) à dibutuhkan u/ m’buang H⁺ à H⁺ä.

©  HCO₃^- å (dlm serum) à dipakai u/ menyangga H⁺.

©  Kerusakan reabsorbsi & regenerasi bikar bonat.

©  Respirasi kussmaull (cepat & dalam).

4.       Keseimbangan Natrium.

©  Kerusakan tubulus à Na⁺ tak dptditahan à Na⁺ hilang à me å kadar Na⁺.

Naå à p’enceran (dilutional hyponatre mia).

5.       Kelebihan kalium.

©  Trauma à kerusakan sel à kalium keluar dr intrasel ke ekstrasel àpeä kalium.

©  Kondisi asidosis, H⁺ à masuk intrasel kalium keluar à masuk ekstrasel à peä kalium.

6.       Kekurangan kalsium & kelebihan phosfat.

©  Kemampuan ginjal m’bentuk vit D aktif å à absorbsi kalsium dari usus å à kadar kalsium serum å.

©  peå kalsium à PTH dikeluarkan , PTH bekerja pd tulang à Ca dikeluarkan dr tulang à deminerali sasi tulang.

©  peä serum phospat à k/ peå ekskresi o/ ginjal.

7.       BUNä & kreatinin serum ä.

¯  Stadium Diuresis.

a   Output urine ä

a   Nefron belum pulih.

a   Volume urine ä disebabkan o/ diuresis osmotic (k/ konsentrasi urea ä dlm filtrate glomerulus) & ketidakmampu- an tubulus memekatkan urine.

a   Hypovolemia & hypotensi dpt terjadi.

¯  Stadium Pemulihan.

a   GFRä, kadar BUN & kreatinin serum mulai stabil & kemudian meå.

a   Perlahan-lahan fungsi ginjal mengalami perbaikan (±12 bln setelah GGA)

Ä Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

1.       Analisis urine rutin.

·         Proteinuria 1-3 (+).

·         Silinder titik kasar.

·         Macam-macam sel (debris, leukosit, eritrosit).

·         Berat Jenis.

2.       Analisis urine khusus.

·         Natrium urin.

·         Osmolalitas.

3.       Pemeriksaan darah.

·         Hb, L, LED, PVC, morfologi eritrosit trombosit, fibrinogen, waktu protrombin.

·         BUN & kreatinin serum.

4.       EKG à u/ hyperkalemia.

5.       USG ginjal & saluran kemih, foto polos perut CT scan, MRI.

Ä Diperlukan jika penyebab GGa sulit ditetapkan setelah riwayat penyakit & p’kajian fisik.

Ä Collaborative Care.

1.       P’obatan/penatalaksanaan ditujukan u/ mengontrol gejala-gejala & m’cegah komplikasi.

2.       Therapi diuretic à u/ m’cegah kelebihan cairan.

3.       Program p’obatan u/ pemeliharaan :

·         Memenuhi kebutuhan cairan adekuat.

Ä Panduan ; kebutuhan cairan : kehilangan (urine, diare, muntah, p’darahan) dlm 24 jam + IWL (± 500 cc dlm 24 jam).

·         Memelihara keseimbangan elektrolit.

Ä Hyperkalemia à komplikasi yg b’bahaya pd GGA à ggn irama jantung (fibrilasi ventrikel & cardiac arrest).

4.       Natrium.

Ä Jika BB meä Na hrs dibatasi, jika kadar Na seru, normal à p’batasan air tidak diperlukan jika kadar Na serum meå à asupan air dibatasi.

5.       P’obatan dianalisis diindikasikan dlm menangani GGA :

a   Kelebihan volume cairan menyebabkan CHF & edema paru.

a   Kadar kalium serum > 6 mEq/l dgn perubahan pd gambaran EKG.

a   Asidosis metabolic (HCO₃- < 15 mEq/l).

a   BUN > 120 mg/dl (43 mmol/l).

a   Perubahan status mental yg b’makna.

a   Perikarditis, efusi pericardial atau tamponade jantung.

Ä Jika dialysis diperlukan à

·         Hemodialisis (HP).

·         Peritoneal dialysis (PD).

6.       Diet.

Ä Pasien hrs m’p’o/ nutrisi adekuat jika tidak katabolisme dari protein tubuh terjadi à meä urea, phospat dan kalium.

c  Energi Intake : karbohidrat + lemak 35 kcal/kg BB/hari.

c  Protein Intake : 0.8 g/kg BB/hari.

Apabila tidak bias p.o/GIT terganggu à TPN à konsentrasi formula disesuaikan u/ meminimalkan volume cairan.

NURSING MANAJEMEN

1.       PENGKAJIAN.

A.      Identitas Pasien.

B.      Keluhan Utama (chief complaint).

Ä Tanda dan gejala yg dikemuka kan o/ pasien (yg paling dirasakan).

©  Perubahan pola eliminasi urin (BAK) à frekwensi, nokturia, disuria, perubahan warna, retensi, inkontinentia).

©  Perubahan dalam output urine.

©  Perubahan dalam warna urine.

©  Neurology à sakit kepala, apatis, paresthesia, perubahan p’lihatan, peå kemampuan b’konsentrasi.

©  Kardiovaskuler à palpitasi, nyeri dada, edema..

©  Pernafasan à dispnea..

©  GIT à anoreksia, mual, muntah, diare).

©  Musculoskeletal à nyeri persendian, kelemahan otot, nyeri otot/kram.

©  Tanda dan gejala umum lainnya à fatik, demam, haus, perubahan berat badan.

C.      Riwayat Kesehatan Sekarang.

©  PQRST

©  Tanda & gejala lain yg menyertai.

D.      Riwayat Kesehatan Yang Lalu.

©  Renal/sal. Urinaria.

~         Infeksi sal urinaria.

~         Batu.

~         Prosedur pembedahan.

~         Renal insufficiency/failure

©  Kardiovaskuler.

~         Hypertensi.

~         CAD.

~         CHF.

©  Pernafasan/paru.

~         Hemoptisis.

©  Endokrin/metabolic.

~         DM

©  Imunologi./hematology.

~         SLE.

~         DIC.

~         Riwayat transfuse darah.

©  Ginekologi : eklamsia/pre eklamsia.

©  Infeksi : infeksi sal urinaria.

E.       Riwayat Kesehatan Keluarga.

Ä Renal, DM, CAD, hipertensi.

F.       Riwayat Sosial.

©  Dlm pekerjaan (terpapar o/ zat-zat toksin).

©  Kebiasaan minum, olah raga, merokok.

G.      Riwayat Pengobatan.

©  Bahan yg b’sifat nefrotoksik à antibiotic, non steroidal antiinflamantory agents, ACE inhibitor, antineoplastik.

©  Diuretic, th/ p’ganti elektrolit, steroid.

Tanda-tanda Vital :

a   TD, nadi, respirasu, suhu.

a   Berat Badan.

Pengkajian Fisik.

A.      Sistem Perkemihan.

1.       Penurunan dlm volume urine.

~         Oliguria : p’luaran urine < 400ml/24 jam.

~         Anuria : p’luaran urine < 100 ml/24 jam à post renal.

2.       Distensi Vesika Urinaria.

B.      Persarafan.

1.       P’ubahan tingkah laku.

2.       Bingung.

3.       P’ubahan tkt kesadaran.

4.       Tremor, asterksis.

C.      Pencernaan.

c  Melena, diare, distensi abdomen..

D.      Pernafasan.

c  Bilateral krekels (ronchi basah), batuk darah.

E.       Kardiovaskuler.

c  Disritmia, pericardial friction rub (uremik pericarditis).

F.       Muskuloskeletal.

c  Gangguan mobilitas, kekuatan otot ekst.

G.      Integumen.

c  Kulit kering, edema, pucat.

2.       DIAGNOSA KEPERAWATAN.

¯  Kelebihan volume cairan dihubung kan dgn kegagalan ginjal & retensi cairan.

¯  Resiko infeksi dihubungkan dgn peå respon imun sekunder dari gagal ginjal.

¯  Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh dihubungkan dgn toksin uremik, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

¯  Gangguan proses b’pikir dihubung kan dgnefek dari toksin uremik terhadap SSP.

¯  Gangguan integritas kulit dihubungkan dgn adanya akses vaskuler & PD.

¯  Kelelahan dihubungkan dgn peå produksi energi.

¯  Kecemasan dihubungkan dgn proses penyakit, p’obatan & prognosa penyakit.

¯  Potensial komplikasi hiperkalemia dihubungkan dgn peå ekskresi o/ ginjal.

3.       PERENCANAAN.

c  Tujuan :

©  Pemulihan yg sempurna ditandai dgn tidak meninggal kan gejala sisa k/ hilangnya fungsi ginjal.

©  T’peliharanya keseimbangan cairan & elektrolit.

©  Pe å kecemasan

4.       IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.

¯  Peningkatan kesehatan.

a   Psn yg b’resiko tinggi u/ tjd GGA (trauma massif, prosedur p’bedahan besar, luka bakar luas, gagal jtg, sepsis, hipertensi, DM).

Ä Hrs dimonitor intake & output cairan & keseimba ngan elektrolit.

a   Pasien yg m’dpt obat-obat yg b’potensial nefrotoksik dimoni tor kadar BUN & kreatinin serum.

a   Pasien yg m’dpt th/ diuretic scr agresif (u/ kelebihan volume cairan) à tidak adekuatnya perfusi pembuluh darah renal.

¯  Penanganan kondisi akut.

a   Psn dgn GGA à kondisi kritis → membutuhkan pengkajian yang komprehensif

a   Pasien dan keluarga diberi pemahaman tentang system tubuh yang terkena akibat GGA

Catatan: Intake dan output cairan /24 jam & penimbangan BB.

a   Kenali tanda-tanda & gejala:

{  Hipervolemia (pd stadium Oliguri)

{  Hipovolemia (pd stadium diuresis)

{  Hipernatremi & hipo-natremi

{  Hiperkalemi & hipokalemi

a   Perhatikan teknik aseptik  dalama melakukan tindakan invasif.

a   Kenali tanda-tanda infeksi lokal/sistemik

a   Perhatikan jenis obat, dosis & cara pemberian.

a   P’berian O₂ yg dilembabkan.

a   Prwtn mulut u/ m’cegah somatitis → k/ amonia dalam saliva → iritasi membran mukosa.

a   Prwtn kulit (pada p’derita edema & dilakukan PD).

¯  Rawat jalan & home care.

a   Nutrisi yg baik (äkalori, protein & kalium disesuaikan fungsi ginjal).

a   Istirahat /pembatasan aktivitas fisik.

a   Kontrol teratur u/ mengetahui kemajuan fungsi ginjal

a   Pasien dikenalkan dengan tanda-tanda ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

5.       EVALUASI.

?  hasil yang diharapkan:

©  m’p’o/ kembali & t’peliharanya k’seimbangan cairan & elektrolit.

©  Mematuhi rencana p’obatan.

©  Tdk tjd komplikasi infeksi.

©  Pemulihan yg sempurna dari fs ginjal.

2.       GGK (Chronik Renal Failure).

A.      Defenisi

Ä  S/ kondisi progresif, irreversible dr kerusakan nefron dlm ke-2 ginjal.

B.      Penyebab

©  Glomerulonefritis kronis.

©  Gagal ginjal akut

©  Penyakit ginjal polikistik.

©  Obstruksi nefropati (batu, BPH)

©  Pielonefritis berulang.

©  Nefrotoksin

©  Penyakit sistemik (DM, hipertensi & SLE)

C.      Perjalanan penyakit

Ä  Dibagi dlm 3 stadium

6.       Penurunan cadangan ginjal

©  BUN & kreatinin serum normal & pasien asimto-matis

7.       Insufisiensi ginjal

©  GFR ± 25% dari normal.

©  BUN & kreatinin serumä

©  Kelelahan & kelemahan (gejala yg umum)

©  Sakit kepala, mual, pruritus.

©  Nokturia & poliuriaà tjd k/ ginjal kehilangan kemampuan u/ pemekatan urine

8.       Gagal ginjal stadium akhir (ESRD)

©  GFR < 5% - 10% dari normal a/ kreatinin klirens < 5 - 10ml/mt.

©  ADL terganggu

©  Tjd p’ubahan biokimia & sindrom uremik yg m’pengaruhi sistem tubuh

©  P’luaran kemih biasanya < 500ml/24jam

D.      Manifestasi klinik

6.       Sistim  Perkemihan

©  Noktuira, poliuri lama² anuria

©  Berat jenis urine 1,010

©  Proteinuria  dgn silinder & hematuria.

7.       Gangguan  Metabolik

©  Akumulasi produk sampah metabolik protein kadar BUN & kreatinin serum ä.

BUNäà mual, muntah, lethargi, fatik ggn proses berfikif, sakit kepala.

©  Gangguan metabolisme karbo-hidrat.

Ä  sel tdk sensitif t/h kerja normal insulin, dampaknya:

{  Moderat hiperglikemia

{  Hiperinsulinemia

{  Abnormal GTT

                             Pasien DM yg mengalami urenik membutuhkan insulin  lebih sedikit dibandingkan sebelum mengalami GGK

 

©  Gangguan Metabolisme Lemak

Ä  VLDL ä

Type IV

        LDLå atau normal

        HDL å

       
Diakibatkan:

Peä  kadar enzim Lipoprotein Lipase (Penting u/ pemecahan Lipoprotein).

Type IV à Beresiko u/ Atherosklerosis

1.  Ketidakseimbangan  asam-basa & elektrolit

©  Kalium à Hiperklame

Karena:

©  Karena kegagalan ginjal dlm membuang K⁺

©  Terjadi pemecahan protein seluler à dihasilkan kalium.

©  Asidosis (perpindahan K⁺ ke ekstra sel

©   Natrium

Ä  Normal atau Rendah

Hypernatremi jarang k/ terjadi  dilusi (hipenatremi pengenceran)

©  Kalsium & phospat à hipokel-semia & hiperphospatemia

©  Magnesium à Hipermagnesemia

(Kation intrasel utama yg diekskresikan o/ ginjal.

©  Asidosis Metabolik

Ä  Kemampuan ginjal meå dlm membuang beban asam (t/t Amonia)

Ä  Tidak sempurna penyerapan & pembentukan kembali HCO₃^-

        Ä  

6.       System Hematologi

©  Anemia (Normositik, Normo-kromik )

Penyebab utama meå produksi hormon Erythropoetin o/ Ginjal à peå erithropoesis o/ sumsum tulang .

Penyebab Anemia lainnya:

{  Masa hidup SPM ± ½ dari nnormal.

{  Kehilangan darah melalui aluran pencernaan

Anemia à kelelahan

Kadar Hb < 8 g % à pipnea saat melakukan kegiatan fisik.

©  Kecenderungan perdarahan

Ä  Gangguan kualitas trombosit

©  Perubahan fungsi leukosit & respon imunà infeksi

Faktor lainnya yg berkontribusi u/ infeksi.

Mal Nutrisi Protein

Hiperglikemia

Trauma eksternal (Kateter, Infus)

6.       System Kardiouaskuler

©  Hipertensi (k/ retensi Na & peä volume cairan eksternal )

Ä  Hipertropi vertikal kiri retinopathy & esepalopathy

©  Gagal Jantung (ki-ka)

©  Aritmia (k/ hiperkalemmia, hipokalsemia & peä perfusi ke arteri koronaria.

©  Uremmik perikarditis.

Ä  Pericardial efusi & tampo-nade jantung

6.       System Pernafasan

©  Pernafasan kussmaul

©  Dipsnea, edema paru, uremik pleuritis, efusi pleura, meå aktivitas makrofag alveolar

©  Seputum yg tebal & tertahan.

©  Refleks batuk meå

©  Pneumonia.

©  “Uremic Lung” 

8.       System Pencernaan

©  Anoreksia, mual, muntah à iritasi urea di lambung

©  Kelebihan urea à peradangan lap. Mukosa GIT

©  Rasa kecap logam, nafas berbau amonia.

©  Stomatitis

©  Diare à k/ hiperkalemia & ggn metabolisme kalsium

8.       System persarafan

Ä  Perubahan status persarafan

©  ä urea (BUN)

©  ketidak keseimbangan elektrolit

©  atrofi axon & demielinisasi serabut saraf (toksin uremik ä à kerusakan axon

©  Ggn  ssp à leteragi, apatis, peå kemampuan konsen-trasi, lelah, peå  kemampuan berfikir.

©  Peä yg cepat dari BUN & hipertensi à koma

©  Neuoropati perifea

Ä  Ditandai pertambahan konduksi saraf ke ekstremitas.

Ø  Baal, perasaan ter-bakar.

Ø  Kelemahan otot & atrofi kehilangan reflek tendon dlm.

Ø  HD dpt meng-hentikan  perkem-bangan neuropati perifer

9.       System Muskuloskeletal

Gagal ginjal à     p’betukn vit D aktifå

          ò                           ò

GFRå                   ggn absorpsi Ca dr us

          ò                        ò

Ekskresi PO₄å    Serum Kalsiumå

          ò                        ò

Serum PO4ä       PTHä à osteitis Fibrosa

          ò                        ò  

 Klasifikasi          Deminaralisasi tulangà

Metastatik            Osteomalasia

                                                 ò

                            Peä serum Ca & PO₄

10.    Sistem Integumen.

©  Kulit kekuning-kuningan (yellowish discoloration of the skin).

©  Pucat, kering, bersisik.

©  Rambut rapuh & b’ubah warna.

©  Kuku tipis & rapuh.

©  Pruritus à PTHä à p’endapan calsium dlm kulit.

©  Kristal uremik pd kulit.

©  Memar à peä fragilitas kapiler.

11.    Sistem Reproduksi.

©  Infertilitas & peå libido

©  ♀ à anovulasi & perubahan menstruasi (biasanya amenorhoe)

©  ♂ à impoten, anorgasme

12.    Perubahan Psikologis_.

©  Perubaha kepribadian & tingkah laku.

©  Emosi yg labil

©  Menarik diri dan depresi

©  Perubahan body image disebabkan adanya edema, ggn integumen lainnya à kecemasan dan depresi

E.      Penanganan

1.       Therapy konservatif, tujuan.

©  Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara proporsional.

©  Meringankan keluhan-keluhan k/ akumulasi toksin uremik.

©  Mempertahankan & memper-baiki metabolisme scr optimal.

©  Memelihara kes.cairan  & elektrolit.

2.       Terapi Simptomatik

©  U/ asidosis metabolik

©  U/ anemi

©  Keluhan GIT (Mual, Muntah, Ulserasi)

©  Kelainan Kulit (Pruritus), edema.

©  Kelainan neuromuskuler

©  Hypertensi

©  Kelainan Kardiovaskuler

©  Kelainan endokrin

©  Masalah Infeksi

3.       Terapi Pengganti

©  Dialisis : PD, HD

Transplantasi Ginjal